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風濕病(rheumatism)是一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。病變主要侵犯全身結締組織，為結締組織病的一種，常累及心臟、關節、皮膚、血管和腦等器官，其中以心臟受累危害最大。急性期稱為風濕熱(rheumaticfever)，臨床上除有心臟，關節等癥狀外，常伴有發熱、血沉加快、抗鏈球菌溶血素O(ASO)抗體滴度增高等表現。風濕病遍布我國各地，以東北及華北發病率較高。初次發病多在5～15歲之間。由于本病極易反復發作，多次發作后，常造成心瓣膜變形，成為風濕性心瓣膜病。因此，預防兒童和青少年的風濕病，特別是防止其反復發作，對減少成人風濕性心瓣膜病的發生具有重大意義。

【病因及發病機理】風濕病的病因和發病機理至今仍未完全闡明。長期以來都認為本病的發生與上呼吸道的A族乙型溶血性鏈球菌(下稱乙鏈)感染有關，其主要根據是：

①患者在發病前2～3周多有乙型鏈球菌感染(如咽峽炎)史;②發病時，95%以上患者血中抗鏈球菌抗體(如ASO)增高;③應用抗生素、磺胺類藥物預防乙型鏈球菌感染，可降低風濕病的發病率。但是風濕病并非乙型鏈球菌感染直接引起，因為無論在患者的血波或病灶中均未檢出過鏈球菌，而且其病變的性質也與鏈球菌感染所引起的化膿性炎癥不同，相反卻與其它結締組織病的變態反應性病變相似。因此，目前普遍認為風濕病是一種與乙型鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。免疫學研究證明，乙型鏈球菌的細胞壁上含有多種抗原成分，特別是其中的M蛋白抗原和C多糖體抗原最為重要，它們與人體心肌肉膜和結締組織的糖蛋白成分存在交叉反應。因此，在乙型鏈球菌感染時機體對這些細菌成分所產生的抗體，既作用于鏈球菌本身，也作用于自身心肌和結締組織的有關抗原，形成交叉免疫反應，引起結締組織損傷。此外，近年也有人提出病毒感染和遺傳因素參與風濕病發病的可能性。

雖然風濕病和鏈球菌感染有密切關系，但感染乙型鏈球菌的人中只有1%～3%發生風濕病，說明機體狀態在發病中具有重要作用。隨著人民生活條件不斷改善和對上呼吸道乙型鏈球菌感染的有效防治，風濕病發病正日趨減少。

【基本清理變化】風濕病的病變主要發生在全身結締組織，其發生發展過程可分為三個階段。

1、變質滲出期這是風濕病的早期改變。病變部分的結締組織首先出現基質酸性粘多糖增多，形成粘液樣變性;隨后膠原纖維腫脹、斷裂、分解，與粘液樣變性的基質混合，形成為無結構、深伊紅著色的纖維素樣物質，即纖維素樣變性。同時病灶內還有少量漿液、纖維素滲出和炎細胞(淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞)浸潤，并可查見少量免疫球蛋白。此期持續約1個月。

2、增生期(肉芽腫期)此期的特征性病變是形成AschOff小體，也稱風濕小體，對風濕病具有診斷意義。

Aschoff小體是一種肉芽腫性病變，為圓形或梭形結節，體積很小，在顯微鏡下方能看見,小體中心為纖維素樣變性灶，周圍為增生的組織細胞、纖維母細胞和少量浸潤的炎細胞。增生的組織細胞體積較大，胞質豐富，單核或多核，核大，核膜清晰，染色質濃集于核的中央，在縱切面上染色質呈毛蟲樣，橫切面上核呈裊眼狀。這種細胞為Aschoff首先描述，故稱為Aschoff細胞，此期持續約2～3個月。

3、纖維化期(愈合期)經過3～4個月后，隨著殘留的纖維素樣變性物質被吸收，組織細胞和纖維母細胞相繼轉變為纖維細胞，并產生膠原纖維，Aschoff小體逐漸纖維化，最后整個小體成為梭形小瘢痕。此期持續約2～3個月。上述基本病變的整個病程約為4～6個月。由于風濕病常反復發作，因此在受累器官或組織中新舊病變常同時并存，并且隨纖維化，瘢痕也不斷增多，可導致器官組織的結構破壞和功能障礙。發生在漿膜的風濕病變常不呈上述典型經過，而為非特異性的漿液性炎或漿液纖維素性炎。