1、血液緩沖作用過多的HCO3- 可與HBuf結合而緩沖，如NaHCO3加NaH2PO4H2CO3加Na2HPO4，結果血漿H2CO3代償增高，但Buf-也增多。所以，血液對堿中毒的緩沖能力較低。
2、呼吸代償調節(jié)與代謝性酸中毒相反，由于pH升高可抑制呼吸中樞引起呼吸減慢減弱， CO2，排出減少，使血漿(H2CO3和PaCO2，代償性升高，HCO3/H2CO3比值接近正常，所以輕度代謝性堿中毒經呼吸代償， pH可能恢復正常。

3、腎代償作用此型堿中毒時腎代償起重要作用。腎排酸保堿作用減弱，腎小管泌H加和泌NH3減少，H加-Na加交換減少， NaHCO3，回收入血減少，促使血漿(HCO3)降至正常。 NaHCO3，隨尿排出增多，尿呈堿性，尿按鹽也減少。但缺鉀引起的堿中毒因腎小管泌H加增多尿呈酸性，故稱反常件酸性尿。

4、堿中毒對鉀、氯代謝的影響缺鉀引起堿中毒，而堿中毒也常伴發(fā)低鉀血癥。此因堿中毒時血漿H加降低，細胞內H加向外轉移，細胞外液K加便轉向細胞內，結果血漿H加得以補充，而血漿K加卻減少;同時因腎代償，腎小管泌H加減少，而泌K加增多，尿排K加增多導致低鉀血癥。低血鉀可使肌肉無力或麻痹，心率加快，心律不齊，嚴重者發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。堿中毒也可伴發(fā)低氯血癥。因為血漿中HCO3和CI-經常處于互相影響，互相制約的狀態(tài)，當血漿HCO3升高時Cl-向紅細胞內轉移以及腎排CI增多可致血漿CI減少。

5、堿中毒對中樞神經系統(tǒng)和神經肌肉的影響嚴重堿中毒可使中樞神經系統(tǒng)興奮，患者表現(xiàn)煩躁不安、精神錯亂。譫妄籌。其主要機理①血漿pH升高，腦組織y-氨基丁酸分解加強而生成減少，故對中樞神經的抑制作用減弱;②血漿pH升高，氧合血紅蛋白不易釋出氧，故組織可發(fā)生缺氧。腦組織對缺氧最敏感，可因此出現(xiàn)神經精神癥狀，嚴重者可發(fā)生昏迷，堿中毒時因血漿蛋白結合鈣解離減少，血Ca2加降低，可使神經肌肉的興奮性增高而出現(xiàn)肌肉抽動、手足搐溺等癥狀。堿中毒若伴明顯低血鉀時，這些癥狀可被低血鉀引起的癥狀所掩蓋。但低血鉀糾正后，搐溺癥狀又可發(fā)生。

6、某些化驗指標的變化此型堿中毒由于血漿(HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代償升高時AB可能大于SB。