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血管反應(yīng)

當(dāng)組織受到致炎因子刺激時，通過神經(jīng)反射，迅速出現(xiàn)短暫性細動脈收縮，持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘。接著細動脈和毛細血管便轉(zhuǎn)為擴張，血流加快，血流量增多，形成動脈性充血，即炎性充血、可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時不等。隨著炎癥的繼續(xù)發(fā)展，血流由快變慢導(dǎo)致靜脈性充血(淤血)，甚至發(fā)生血流停滯。上述血管的變化，為血液成分的滲出創(chuàng)造了條件。血管變化的發(fā)生機理，與神經(jīng)、體液因素的作用有關(guān)。早期性炎性充血，可以是通過神經(jīng)軸突反射發(fā)生，亦可以是血管運動神經(jīng)(膽堿能神經(jīng))興奮的結(jié)果。但神經(jīng)因素引起的充血多是暫時的，而持久的炎性充血和淤血往往是炎癥介質(zhì)作用的結(jié)果。如組胺、前列腺素、緩激肽及補體等都具有強烈的血管擴張作用。炎區(qū)血流由快變慢的發(fā)生與毛細血管網(wǎng)廣泛的顯晉擴張有關(guān);也與炎癥介質(zhì)使血管壁的通透性升高、血液中的液體成分滲出，引起血液濃縮、粘稠度增加有關(guān);此外炎區(qū)局部酸中毒使血管擴張、血管內(nèi)皮細胞腫脹、白細胞附壁致血流阻力增加以及炎性滲出物對靜脈的壓迫等均可加重血流緩慢。